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DISPLASIA ALL'ANCA

Displasia dell'anca, dal greco dys (anormale) e plassein (formale), è un'anomalia dello sviluppo dell'articolazione coxo-femorale del cane, patologia multifattoriale oltre che condizionata da fattori genetici, la testa ed il collo del femore con l’acetabolo risultano, singolarmente o nel complesso, più o meno deformati. Definita patologia rara nel 1930, oggi affligge la maggior parte delle razze canine.
Non è una malattia congenita, bensì genetica, e ciò significa che un genitore displasico può dare figli perfettamente sani o viceversa. I soggetti nascono perfettamente normali (a differenza dell'uomo, dove la malattia viene diagnosticata già allo stadio fetale) e, verso i quattro mesi di età, si può individuare una certa lassità legamentosa. Dai sei ai dieci mesi possono insorgere alcuni sintomi, quali zoppia dopo il lavoro e debolezza sul treno posteriore. Dopo i sei mesi inizia un processo di artrite progressiva, che dura circa fino ai diciotto mesi, sino a stabilizzarsi. In alcuni casi è proprio dopo l'anno di vita che si notano sintomi di displasia, senza alcuna manifestazione antecedente.Il periodo critico nello sviluppo dell'articolazione coxo-femorale del cane è dalla nascita sino ai 2 mesi d'età; il tessuto osseo non si è ancora completamente formato a partire dal midollo cartilagineo, muscoli e nervi non sono ancora completamente sviluppati ed i tessuti molli dell'anca, ancora plastici, possono essere oltremodo sollecitati. Ne deriva un'instabilità articolare con perdita della congruità fra acetabolo e testa del femore, sublussazione della testa del femore, erosione della cartilagine articolare, ispessimento della sinoviale, comparsa di formazione esofitiche, rimodellamento osseo ed artrosi nelle fasi più avanzate della displasia dell'anca.
La perdita di coesione della cartilagine con la superficie articolare può avvenire già dai 60 giorni d'età; la lassità articolare conduce ad una dislocazione cranio-dorsale della testa femorale con un conseguente maggior carico sulla porzione mediale della testa e sul margine cranio- mediale dell'acetabolo. Questa pressione anormale, in un cucciolo di 1-2 mesi e già pesante, determina un ritardo nello sviluppo normale dell'acetabolo, con arrotondamento dei margini. Le superfici articolari vanno incontro a sclerosi nel tentativo di stabilizzare l'anca; si verificano inoltre un ispessimento del collo del femore con formazione di osteocondrofiti e di cisti ossee subcondrali.
L'insorgenza e la manifestazione della patologia è estremamente soggettiva. Di frequente si osserva riluttanza del soggetto al movimento a causa della dolenzia dell'anca. La corsa assume la classica andatura da lepre, con ridotta escursione articolare, difficoltà del soggetto a cambiare posizione a terra, a rialzarsi, ed accusa dolore alla manipolazione articolare coxo-femorale. Alcuni soggetti possono manifestare variazioni inaspettate del carattere, da cani equilibrati, socievoli ed inclini al gioco in soggetti aggressivi e mordaci.
Una leggera zoppia può degenerare in modo tale da impedire al soggetto la posizione quadrupedale. Con l'avanzare dell'età aumentano le manifestazioni dei segni clinici. La maggior parte dei cani portatori di displasia, dopo aver portato a termine la prima fase di sviluppo anomalo dell'anca, cammina e corre senza difficoltà e senza evidenti segni di dolore fino agli 11-15 mesi d'età, periodo durante il quale il dolore appare unicamente dopo intensa attività e si rendono palesi le alterazioni dell'andatura.
Nei cani adulti il dolore è associato a fenomeni artrosici; si nota tendenza a stare seduto, masse muscolari atrofiche, rigidità nell'andatura, accorciamento del passo, segni che da intermittenti divengono costanti dopo 3-4 anni.L'artrite altro non è che la risposta al processo infiammatorio causato dalla lassità a livello acetabulare. In seguito, possono divenire evidenti segni di reazioni proliferative sulla rima dorsale dell'acetabolo.
Il meccanismo specifico, causa della displasia, non è noto, Come già detto precedentemente, figli sani di genitori displasici, e viceversa, sono casi frequenti; pertanto, il controllo di tale patologia è estremamente frustrante.
L'alimentazione non bilanciata può forse essere un'aggravante, ma non ne determina certamente l'insorgenza.
Cuccioli che crescono troppo, rispetto al loro standard sono più predisposti di altri. Carenze minerali e vitaminiche non sono poi da sottovalutare; tuttavia, pare che sia più importante controllare l'alimentazione del riproduttore che del figlio, al fine di prevenire tale problema.
Gli accertamenti radiografici attualmente rappresentano l'unica metodica diagnostica universalmente accettata per la displasia dell'anca. Le modificazioni radiologiche variano da una sublussazione della testa del femore fino a gravi artropatie degenerative con evidenti alterazioni della conformazione della testa del femore e dell'acetabolo.
Non esiste terapia medica o chirurgica che ristabilisca appieno la normale funzionalità di un'anca displasica. Esistono una serie di misure da adottare in grado di alleviare il dolore nei cani affetti da displasia dell'anca, i quali possono così condurre una vita abbastanza normale; evitare il soggiorno in ambienti freddi o umidi, osservare periodi adeguati di riposo alternati ad attività giornaliera controllata, controllo del peso corporeo, uso di farmaci antidolorifici ed atti a ridurre l'infiammazione associata all'artrite degenerativa.
Le procedure chirurgiche capaci di migliorare la qualità della vita dei pazienti; tripla osteotomia pelvica, osteotomia di testa e collo del femore, miectomia del muscolo pettineo, osteotomia intertrocanterica, sostituzione completa dell'anca, restituiscono risultati che variano in rapporto all'attività del soggetto ed allo stadio dell'artrosi secondaria che si sviluppa nel tempo.
Altri trattamenti prevedono la limitazione dell'apporto energico e di calcio nella dieta per garantire uno sviluppo più lento dello scheletro che proceda di pari passo con lo sviluppo muscolare.
Tale patologia articolare riconosce sia cause multifattoriali, genetiche che ambientali; vale a dire alimentazione , stress fisici, metodi di allevamento ecc.
Alcune razze canine sono maggiormente predisposte di altre ad essere colpite dalla displasia dell’anca. Nella razza Bulldog Inglese, accurati studi clinici hanno stabilito che in questa razza è comune ritrovare una displasia medio-grave delle anche senza che ciò comprometta la normale vita del soggetto.
Risulta importante che la diagnosi di displasia sia effettuata fra l’ottavo e il nono mese di vita del cucciolo, anche se una diagnosi definitiva non può essere fatta prima dei dodici mesi.
La diagnosi precoce ci permette infatti di intervenire tempestivamente attraverso terapia medica e ambientale, in grado di migliorare e/o risolvere le alterazioni articolari e quindi impedire la formazione di successiva artrosi.
La diagnosi viene effettuata tramite una accurata visita ortopedica e una indagine radiografica della articolazione dell'anca

Distribuzione della displasia dell'anca
Rischio di displasia dell'anca (classifica per razze)
Razze con almeno 100 valutazioni
Periodo compreso tra il gennaio 1974 e dicembre 1999
Fonte OFA (Orthopedic Foundation For Animals)Nota: i dati si riferiscono a soggetti americani e pertanto sono da intendersi solo come "indicativi" dal momento che gli allevatori statunitensi lavorano spesso su linee di sangue diverse dalle nostre e le razze prese in esame non sono necessariamente quelle più diffuse o più allevate in Italia.

Razza N°Valutazioni Percentuali Excellenti Percentuali Displasici
1. Bulldog 225 0.0 73.3
2. Carlino 157 0.0 62.4
3. Otterhound 199 0.0 52.3
4. Clumber Spaniel 284 3.2 50.3
5. Mastino Napoletano 100 1.0 47.0
6. Cane di San Bernardo 1,719 3.6 47.0
7. Boykin Spaniel 997 0.3 43.7
8. Sussex Spaniel 119 0.8 42.9
9. Bulldog americano 475 4.0 36.2
10. Terranova 9,066 6.0 27.1
11. American Stafforshire Terrier 1,206 1.7 26.2
12. Bloodhound (Cane di Sant'Uberto) 1,779 1.9 25.9
13. Bullmastiff 2,952 3.0 25.8
14. Chinook 135 2.2 25.2
15. Fila Brasileiro 381 7.4 24.9
16. Gatto dell'isola di Man 516 4.7 23.3
17. Chesapeake Bay Retriever 7,890 9.3 23.0
18. Golden Retriever 83,393 3.0 21.3
19. Gordon Setter 4,283 6.7 21.1
20. Rottweiler 76,197 7.3 21.1
21. Field Spaniel 357 5.0 21.0
22. Chow Chow 3,935 6.0 21.0
23. Bobtail 8,869 9.9 20.5
24. Kuvasz 1,274 9.7 20.5
25. Elkhound Norvegese 2,893 5.8 20.5
26. Schnauzer Gigante 3,074 7.9 20.4
27. Mastiff 4,915 6.2 20.2
28. Grande Bovaro Svizzero 655 7.9 20.2
29. American Pit Bull Terrier 180 5.6 20.0
30. Pastore Tedesco 67,946 3.1 19.6
31. Bovaro Bernese 6,677 8.2 19.1
32. Setter Inglese 6,218 6.6 18.7
33. Black and Tan Coonhound 460 6.3 18.5
34. Shih Tzu 470 1.7 18.3
35. Staffordshire Bull Terrier 148 1.4 18.2
36. Spinone Italiano 297 15.8 18.2
37. Welsh Corgi (Pembroke) 5,131 2.2 17.5
38. Beauceron (Pastore della Bauce) 138 13.0 17.4
39. Harrier 112 12.5 17.0
40. Beagle 240 1.7 16.7
41. Welsh Corgi (Cardigan) 570 3.51 16.7
42. Briard (Pastore della Brie) 1,303 11.0 16.4
43. Epagnuel Breton 10,999 7.0 16.3
44. Bovaro delle Fiandre 5,444 5.3 16.2
45. Welsh Springer Spaniel 912 9.9 16.1
46. Curly-Coated Retriever 629 7.5 15.7
47. Pastore Polacco di Vallée 135 5.2 15.6
48. Cao de Agua Portugues 3,010 10.4 15.5
49. Springer Spaniel Inglese 8,142 7.2 15.4
50. Pudelpointer 204 13.7 15.2
51. Irish Water Spaniel 725 11.1 15.2
52. Leonberger 489 16.8 14.9
53. Australian Cattle Dog 1,613 2.8 14.7
54. Akita Inu 12,252 15.1 14.5
55. Shar Pei 7,566 8.3 14.2
56. Barbone 10,944 9.3 13.6
57. Komondor 738 9.4 13.6
58. Airedale Terrier 3,361 6.9 13.2
59. Labrador Retriever 114,804 15.2 13.2
60. Setter Irlandese 8,332 7.1 13.1
61. Munsterland 176 17.1 13.1
62. Border Collie 3,636 9.9 12.6
63. Alano Tedesco 6,786 10.5 12.4
64. Alaskan Malamute 10,495 14.8 12.4
65. Pastore dell'Anatolia 872 15.4 12.2
66. Samoiedo 11,827 8.9 11.7
67. Boxer 2,368 2.9 11.3
68. Mastino del Tibet 409 4.9 11.3
69. Akbash 368 20.4 10.9
70. Cavalier King Charles Spaniel 1,543 4.3 10.9
71. Drathaar 2,282 14.8 10.1
72. Puli 1,351 15.2 10.1
73. American Eskimo Dog 406 5.2 9.9
74. Cane da Montagna dei Pirenei 3,988 13.2 9.7
75. Pointer 732 12.3 9.4
76. Weimaraner 7,006 18.1 9.4
77. Schnauzer medio 2,611 6.8 9.2
78. Nova Scotia Duck Tolling Retriever 452 9.7 8.4
79. American Water Spaniel 408 5.6 8.3
80. Petit Basset Griffon Vendéen 233 2.6 8.2
81. Vizsla 6,628 14.6 7.6
82. Korthals 807 20.7 7.6
83. Kerry Blue Terrier 795 11.2 7.4
84. Keeshond 2,993 7.7 7.2
85. Lhasa Apso 708 12.3 7.1
86. Shiba Inu 1,220 14.7 6.9
87. Bearded Collie 2,759 13.4 6.8
88. Cocker Spaniel Americano 6,511 9.5 6.8
89. Rhodesian Ridgeback 5,982 19.7 6.6
90. Australian Shepherd 14,915 13.3 6.4
91. Doberman Pinscher 9,456 16.4 6.4
92. Tibetan Terrier 2,078 27.4 6.4
93. Pastore Belga Malinois 1,027 15.4 6.2
94. Bichon à poil Frisé 1,575 9.8 6.2
95. Irish Wolfhound 1,017 24.3 5.8
96. Levriere afgano 5,031 27.6 5.8
97. Cocker Spaniel Inglese 4,099 15.2 5.7
98. Kurzhaar 8,044 22.2 5.5
99. Dalmata 2,153 8.4 5.3
100. North American Shepherd 156 18.6 5.1
101. Pastore delle Shetland 8,880 27.2 5.1
102. Flat-Coated Retriever 2,778 15.4 4.7
103. Soft Coated Wheaten Terrier 3,625 15.2 4.6
104. Spitz Finlandese 219 19.2 4.6
105. Border Terrier 930 16.3 4.3
106. Pastore Belga Tervuren 3,212 21.2 4.0
107. Basenji 881 24.2 3.4
108. Greyhound 187 34.2 3.2
109. Schipperke 156 10.3 3.2
110. Collie (Pastore Scozzese) 1,720 23.1 3.2
111. Pastore Belga Groenendal 2,474 30.9 3.0
112. Pharaoh Hound 225 12.0 2.7
113. Canaan Dog 228 17.1 2.6
114. Ibizan Hound 175 37.7 2.3
115. Siberian Husky 12,560 31.0 2.1
116. Saluki 210 42.4 1.9
117. Borzoi 616 29.6 1.5
118. Australian Terrier 114 6.1 0.0
Nota d’accompagnamento del Disciplinare per la displasia dell’anca e la
displasia del gomito del cane
Il Ministero delle politiche agricole e forestali, su proposta della CTC, ha
approvato in data 12 marzo 2002 il Disciplinare allegato, per il controllo ufficiale
della displasia dell’anca e della displasia del gomito dei cani iscritti al libro
genealogico, che regolamenta tutta la procedura per il controllo di queste malattie
ereditarie, conformemente alle direttive internazionali della FCI.
Con questo Disciplinare l’ENCI e l’Ufficio Centrale del libro genealogico
assumono pertanto, come di loro competenza, il ruolo di coordinamento per il
controllo di queste malattie e per la raccolta e l’elaborazione dei dati che da esso
perverranno, al fine di predisporre, su indicazione della CTC, sentite le associazioni
specializzate, gli opportuni piani di selezione.
Tutti i Colleghi che effettuano gli esami radiografici ufficiali per la displasia
dell’anca e la displasia del gomito del cane sono tenuti ad applicare integralmente il
presente Disciplinare, per quanto di loro competenza, affinché le procedure per il
controllo ufficiale di queste malattie ereditarie siano seguite in modo corretto e
uniforme in tutto il Paese e per tutte le razze.
I Colleghi che fanno riferimento alla Centrale della FSA riceveranno al più
presto ulteriori e dettagliate istruzioni.
Dr. Aldo Vezzoni
Presidente FSA
1
DISCIPLINARE
PER IL CONTROLLO UFFICIALE
DELLA DISPLASIA DELL’ANCA E DELLA DISPLASIA DEL GOMITO
DEI CANI ISCRITTI AL LIBRO GENEALOGICO
Art. 1
L’Ente Nazionale della Cinofilia Italiana (ENCI), ai fini dell’attività selettiva di cui
all’articolo 10, lettera c) delle norme tecniche del disciplinare del libro genealogico del cane
di razza, per il controllo delle malattie ereditarie:
a) displasia dell’anca;
b) displasia del gomito,
si utilizzano i dati raccolti secondo le modalità previste dal presente disciplinare, in
conformità alle regole approvate dalla Federazione Cinologica Internazionale (FCI) in data
14.6.1991.
Art. 2
L’Ufficio Centrale del libro genealogico deve:
a) raccogliere ed elaborare i dati provenienti dal controllo delle malattie ereditarie del cane,
secondo le indicazioni tecniche elaborate e fornite dalla Commissione Tecnica Centrale
(CTC), al fine di predisporre degli studi e dei piani di selezione correlati alla prevalenza
delle varie malattie ereditarie nelle diverse razze canine allevate in Italia;
b) stabilire il protocollo per la diagnosi e le certificazioni ufficiali della displasia dell’anca e
della displasia del gomito dei cani di razza, in accordo con i protocolli internazionali
promossi dalla FCI;
c) registrare sul registro del libro genealogico la valutazione ufficiale per la displasia
dell’anca e la displasia del gomito;
d) registrare l’avvenuto controllo della displasia dell’anca e della displasia del gomito sul
certificato genealogico.
Art. 3
L’ENCI, su parere conforme della CTC riconosce, ai fini di cui all’articolo 1 e in base a
quanto previsto all’articolo 4 del presente disciplinare, l’accreditamento delle Centrali di
lettura e dei lettori ufficiali autorizzati a certificare la displasia dell’anca e la displasia del
gomito nei cani registrati nel libro genealogico.
Art. 4
Sono Centrali di lettura ufficiale, le Centrali di lettura riconosciute dall’ENCI, sulla base del
protocollo di cui all’allegato n° 1.
Art. 5
Con apposito accordo, l’ENCI può delegare le Centrali di lettura ed i lettori ufficiali
riconosciuti ad effettuare direttamente la registrazione dell'avvenuto controllo sul certificato
genealogico, purché:
a) utilizzino un apposito timbro fornito od approvato dall’ENCI;
2
b) eseguano la registrazione in un apposito spazio del certificato stabilito dall’ENCI;
c) provvedano a comunicare all’ENCI, nel termine massimo di trenta giorni, il
giudizio della lettura ufficiale, fornendo tutti i dati relativi di cui all’articolo 13.
Art. 6
1. Il controllo delle malattie della displasia dell’anca e della displasia del gomito e relative
certificazioni veterinarie devono avvenire conformemente alle norme F.C.I. esplicitate
nell’allegato n° 2.
2. Le modifiche all’allegato n. 2, conseguenti alle norme approvate dalla FCI, sono
direttamente applicabili previa comunicazione al Ministero delle politiche agricole e
forestali.
Art. 7
I medici veterinari, che intendono eseguire i controlli ufficiali per queste malattie sui cani di
razza iscritti nel libro genealogico del cane di razza, devono essere iscritti ad un Ordine
Provinciale e devono sottoscrivere un accordo con una delle Centrali di Lettura ufficiali
accreditate dall’ENCI in cui dichiarano anche:
a) di accettare e di seguire il presente disciplinare;
b) di poter disporre di un’apparecchiatura per la diagnostica radiografica a norma di
legge;
c) di inviare alla Centrale di lettura di riferimento due radiografie di prova per
ciascuna malattia, per dimostrare il corretto posizionamento del cane per l’esame
radiografico, a meno che siano già stati accettati come referenti della Centrale
prima dell’emanazione del presente disciplinare.
Art. 8
I medici veterinari che hanno stipulato un accordo con una delle Centrali di lettura
riconosciute dall’ENCI, provvedono ad inviarvi direttamente il/i radiogramma/i eseguito/i, il
certificato genealogico del cane controllato ed il modulo di accompagnamento.
Art. 9
I medici veterinari che hanno stipulato un accordo con una delle Centrali di lettura
riconosciute dall’ENCI utilizzano i loro moduli di accompagnamento su cui devono
comparire i seguenti dati:
a) nome del cane come da certificato genealogico;
b) numero di registrazione ROI o RSR;
c) sesso e data di nascita del cane;
d) codice d'identificazione del cane (tatuaggio / microchip);
e) nome, cognome ed indirizzo del proprietario registrato sul certificato genealogico;
f) data di esecuzione dell’esame radiografico;
g) nome, cognome ed indirizzo del medico veterinario che ha eseguito l’esame
radiografico e suo numero di registrazione presso la Centrale di lettura.
Art. 10
3
Sul modulo di accompagnamento dell’esame radiografico devono comparire anche le
seguenti dichiarazioni:
a) dichiarazione del proprietario del cane sottoposto all’esame radiografico che
attesta l’autenticità della sua identità;
b) dichiarazione del proprietario che autorizza la Centrale di lettura a trattenere il
radiogramma/i;
c) dichiarazione del medico veterinario che ha eseguito l’esame radiografico di aver
verificato l’identità del cane;
d) dichiarazione del medico veterinario di aver eseguito l’esame radiografico con un
adeguato stato di rilassamento muscolare del cane.
Art. 11
1. La Centrale di lettura valuta e certifica gli esami radiografici ricevuti dai medici
veterinari referenti, applicando le classificazioni della displasia dell’anca e del gomito
descritte negli allegati 4 e 5, fornendo anche il Certificato Internazionale di cui all'allegato 6.
2. Le Centrali di Lettura possono integrare le valutazioni sopra riportate con altre
valutazioni addizionali (per la displasia dell’anca l’attribuzione del punteggio di Willis
adottata da BVA-KC, la classificazione a punti di Fluckiger adottata in Svizzera, la
suddivisione in 1° e 2° grado di ciascuno dei cinque gradi della classificazione FCI, proposta
dalla stessa FCI).
Art. 12
La Centrale di lettura provvede ad inviare all’ENCI ed alle Associazioni specializzate di razza
riconosciute, con cadenza mensile, i seguenti dati relativi alle letture ufficiali eseguite:
a) nome del cane;
b) razza;
c) sesso e data di nascita;
d) numero del certificato libro genealogico;
e) codice d'identificazione del cane (tatuaggio / microchip);
f) nome, cognome ed indirizzo del proprietario;
g) data e tipo di esame eseguito;
h) nome del medico veterinario che ha eseguito l'esame radiografico ed il suo numero di
registrazione alla Centrale di lettura di riferimento;
i) giudizio della Centrale di lettura sulla patologia controllata e data della lettura.
Art. 13
La Centrale di lettura provvede ad archiviare gli esami radiografici pervenuti e certificati, per
almeno dieci anni, unitamente alla relativa documentazione (copia del modulo di
accompagnamento, copia del certificato genealogico, copia del referto ufficiale), garantendo
la sicurezza della conservazione.
Art. 14
In caso di contestazione del giudizio espresso da una Centrale di lettura, la richiesta di appello
viene indirizzata all’ENCI e deve essere accompagnata da una certificazione veterinaria che
fornisca una valutazione diversa da quella certificata dalla Centrale. Per l’appello, l’ENCI
farà riferimento alle apposite Commissioni di esperti internazionali per la displasia dell’anca e
4
per la displasia del gomito approvate dal Consiglio Generale della FCI, secondo le modalità
internazionali da esso stabilite.
Art. 15
L’ENCI si riserva la facoltà di procedere a delle verifiche su cani già giudicati, sia per
controlli randomizzati, sia per motivato sospetto di irregolarità, richiedendo la ripetizione
dell’esame radiografico, con la presenza di un delegato ENCI e del proprietario del cane.
Art. 16
1. Le Centrali di lettura riconosciute dall'ENCI hanno pari dignità, scopi e funzioni.
2. L'allevatore ed il proprietario del cane sono liberi di rivolgersi a qualunque medico
veterinario che effettui il controllo ufficiale della displasia dell'anca e/o del gomito,
indipendentemente dalla Centrale di lettura cui egli è convenzionato.
3. Le associa zioni specializzate di razza che, con approvazione della CTC, richiedono il
controllo o l’esenzione (per determinati gradi) da queste malattie per prove di selezione,
devono fare riferimento a tutte le Centrali di lettura riconosciute dall’ENCI.
Art. 17
Le Tariffe massime applicate dalle Centrali di lettura ufficiali devono essere concordate
annualmente con l’ENCI, in occasione della riunione annuale di cui alla lettera a) dell'allegato
1.
Art. 18
1. Se allevatore o proprietario di cani, il lettore ufficiale non può effettuare diagnosi ufficiale
di displasia dell'anca e/o del gomito per soggetti nati nel proprio allevamento o per soggetti
che siano o siano stati di sua proprietà.
2. La funzione di lettore ufficiale è incompatibile con l'attività di esperto giudice per le razze
soggette al controllo delle displasie dell'anca e/o del gomito.
Art. 19
Nel caso di accertata inadempienza al presente Disciplinare, l’ENCI richiama la Centrale di
lettura coinvolta al rispetto assoluto delle norme contenute. In caso di grave o ripetuta
inadempienza l’incarico ufficiale può essere revocato.
Art. 20
1. L’ENCI riconosce, per cani di proprietà di cittadini italiani, anche le certificazioni ufficiali
rilasciate da altre Centrali di lettura accreditate da Kennel Club di Paesi dell’Unione europea
aderenti alla FCI purché aderiscano al presente disciplinare.
2. L'ENCI riconosce inoltre, per cani di proprietà di cittadini stranieri, le certificazioni
ufficiali rilasciate da altre Centrali di lettura accreditate da Kennel Club di altri Paesi
5
dell’Unione europea e di Paesi terzi aderenti alla FCI, dall’ Orthopaedic Foundation for
Animals (OFA) negli Stati Uniti e dalla BVA/KC in Gran Bretagna, solamente se effettuate
su cani i cui proprietari siano cittadini dei rispettivi Paesi.
Art. 21
Le modifiche al presente disciplinare, di iniziativa del Ministero delle politiche agricole e
forestali entrano in vigore dalla data del relativo decreto di approvazione, quelle proposte
dall’ENCI, previo conforme parere della CTC, devono essere trasmesse al Ministero delle
politiche agricole e forestali, entro 60 giorni dalla data di delibera della CTC. Le modifiche
entrano in vigore dalla data del relativo decreto di approvazione.
Visto si approva
Giuseppe Ambrosio
Direttore Generale
12-03-02
6
ALLEGATO N° 1
Requisiti delle Centrali di lettura Ufficiale
1. Centri di lettura accreditati
1.1 Le Centrali di lettura per la displasia dell’anca che utilizzano lettori accreditati per la
certificazione della displasia dell’anca dal Presidente della Commissione Scientifica della
FCI, Prof. Wilhelm Brass, o da un esperto tra quelli indicati dalla FCI come referenti
internazionali di appello per la displasia dell'anca, sono di fatto riconosciute dall’ENCI
come Centrali di lettura ufficiale per la displasia dell’anca, purché:
a) sottoscrivano un accordo in cui dichiarano di accettare e di seguire il presente
disciplinare;
b) ogni Centrale di lettura disponga di almeno un lettore ufficiale accreditato per la
displasia dell’anca;
c) i lettori ufficiali delle varie Centrali di lettura si riuniscano almeno una volta
all’anno, in presenza del Presidente della CTC o di un suo delegato, per
confrontarsi tra di loro sui criteri di valutazione radiografica della displasia
dell’anca, portando ciascuno un numero di casi valutati nell’anno precedente,
scelti in modo casuale dal Presidente della CTC o da un suo delegato, al fine di
effettuare una verifica incrociata e di armonizzare i giudizi forniti da ciascun
lettore;
d) i lettori ufficiali non ricadano nelle condizioni di incompatibilità elencate
nell'articolo 19 del disciplinare.
1.2 Le Centrali di Lettura per la displasia dell’anca riconosciute dall’ENCI ai sensi del
presente articolo possono estendere la loro competenza anche alla lettura per la displasia
del gomito purché:
a) disponga di almeno un lettore ufficiale accreditato da un esperto tra quelli
indicati dalla FCI come referenti internazionali di appello per la displasia del
gomito;
b) i lettori ufficiali accreditati per la displasia del gomito delle varie Centrali di
lettura si riuniscano almeno una volta all’anno, in presenza del Presidente della
CTC o di un suo delegato, per confrontarsi tra di loro sui criteri di valutazione
radiografica della displasia del gomito, portando ciascuno un numero di casi
valutati nell’anno precedente, scelti in modo casuale dal Presidente della CTC o
da un suo delegato, al fine di effettuare una verifica incrociata e di armonizzare i
giudizi forniti da ciascun lettore;
c) i lettori ufficiali non ricadano nelle condizioni di incompatibilità elencate
nell'articolo 19 del disciplinare.
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2. Accreditamento nuove Centrali di lettura
Una nuova Centrale di lettura, per poter ottenere l’accreditamento dell’ENCI come Centrale
di lettura ufficiale, deve poter:
a) disporre di almeno un lettore ufficiale che abbia ottenuto l’accreditamento per la
displasia dell’anca e per la displasia del gomito da parte di almeno due esperti
ciascuno facenti parte degli elenchi degli esperti internazionali per la displasia
dell’anca e per la displasia del gomito approvati dalla FCI, oppure da parte di una
Commissione apposita nominata dalla CTC, sulla base di una valutazione
correttamente eseguita di almeno cinquanta casi, di diverse razze, di displasia
dell’anca e di cinquanta casi di displasia del gomito, scelti a cura della Commissione
stessa;
b) ottemperare ai requisiti richiesti dal punto 1;
c) con la stessa procedura di cui alla lettera a) vengono accreditati anche i nuovi lettori
ufficiali proposti dalle Centrali di lettura ufficiali già riconosciute dall’ENCI.
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ALLEGATO N° 2
Modalità di esecuzione degli esami radiografici
per la displasia dell'anca e del gomito nel cane
1. Il controllo ufficiale della displasia dell’anca e della displasia del gomito viene eseguito
mediante un esame radiografico effettuato da un medico veterinario sul cane posto in
anestesia od in sedazione profonda, per ottenere un adeguato rilassamento muscolare, e nella
proiezione radiografica richiesta per ciascuna malattia controllata.
2. La qualità tecnica delle radiografie ed il posizionamento devono essere tali da consentire
una diagnosi accurata delle malattie controllate. In caso di qualità o posizionamento
inadeguati, la Centrale di lettura richiede al medico veterinario referente di ripetere l’esame
radiografico, senza ulteriore spesa per il proprietario del cane.
3. La proiezione radiografica richiesta per il controllo della displasia dell’anca è quella
definita dalla FCI come standard 1: proiezione ventro-dorsale delle anche con arti estesi e
paralleli tra di loro, paralleli al piano sagittale del cane ed il più possibile paralleli al piano del
tavolo radiografico, con rotazione interna dei femori tale da posizionare le rotule all’interno
dei condili femorali e bacino simmetrico, con una densità radiografica tale da permettere la
visualizzazione del bordo dorsale dell’acetabolo, utilizzando una pellicola radiografica di
dimensioni tali da contenere entrambe le articolazioni delle anche ed entrambe le rotule.
4. La proiezione radiografica richiesta per il controllo della displasia del gomito è quella
richiesta dalla FCI in accordo con l’International Elbow Working Group (IEWG): proiezione
medio-laterale con il gomito flesso a 45°. E’ raccomandata, ma facoltativa anche un’ulteriore
proiezione in posizione cranio-caudale con gomito esteso e con 15° di pronazione del piede.
5. Sulla radiografia deve comparire il numero di registrazione ROI o RSR, la data di
esecuzione della radiografia e le lettere D o S (R o L) ad indicare il lato destro o sinistro
dell’anca od il gomito destro o sinistro; questi dati devono essere impressi sull’emulsione
della pellicola al momento dello sviluppo, mediante un fototimbro o mediante nastri o lettere
radio-opachi applicati sulla cassetta radiografica prima dell’esposizione.
6. L’età minima per il controllo ufficiale della displasia dell’anca e della displasia del gomito
varia da un anno ad un anno e mezzo in funzione della razza, come specificato nell'allegato 3.
7. Il medico veterinario, prima di eseguire l’esame radiografico ufficiale deve verificare sul
certificato genealogico la corrispondenza del proprietario del cane con il proprietario ivi
registrato, la corrispondenza del tatuaggio o del codice di microchip con l’identificazione ivi
registrata, il conseguimento dell’età del cane richiesta nell’articolo 12 del disciplinare, e che
non figuri un timbro che indichi che il cane sia già stato sottoposto a quell’esame.
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8. I cani sottoposti al controllo ufficiale della displasia dell’anca e della displasia del gomito
devono essere identificati secondo le modalità previste dalle norme tecniche del libro
genealogico.
9. La certificazione ufficiale del grado di displasia deve essere eseguita unicamente presso
una Centrale di lettura da un lettore ufficiale riconosciuto dall’ENCI.
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ALLEGATO N. 3
Età minima per l'esame radiografico ufficiale nelle varie razze
1. L'età minima per l'esame radiografico per la displasia dell'anca è di 12 mesi per tutte le
razze, con le eccezioni seguenti:
a) 15 mesi per le razze Bovaro del Bernese, Grande Bovaro Svizzero, Briard e Rottweiler;
b) 18 mesi per le razze Bullmastiff, Cane da montagna dei Pirenei, Cane di San Bernardo,
Dogue de Bordeaux, Alano, Leonberger, Pastore Maremmano Abruzzese, Mastiff,
Mastino Napoletano, Terranova e Landseer continentale.
2. L'età minima per l'esame radiografico per la displasia gomito è di 12 mesi per tutte le
razze.
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ALLEGATO N. 4
Classificazione FCI della displasia dell’anca
Grado A: nessun segno di displasia dell'anca (HD 0 / HD -).
La testa del femore e l'acetabolo sono congruenti. Il bordo craniolaterale appare
netto e leggermente arrotondato. Lo spazio artic olare risulta netto ed uniforme.
L'angolo acetabolare secondo Norberg è di circa 105° o superiore. Quando inoltre il
bordo craniolaterale circonda leggermente la testa del femore in direzione
laterocaudale, la conformazione articolare viene definita "eccellente" (A1).
Grado B: articolazione dell'anca quasi normale (HD 1 / HD +/-).
La testa del femore e l'acetabolo appaiono leggermente incongruenti e l'angolo
acetabolare secondo Norberg è di circa 105° oppure il centro della testa del femore
si trova medialmente al bordo acetabolare dorsale con congruità della testa del
femore e dell'acetabolo.
Grado C: leggera displasia dell'anca (HD 2 / HD +).
La testa del femore e l'acetabolo appaiono incongruenti, l'angolo acetabolare
secondo Norberg è di circa 100° e/o il bordo craniolaterale risulta appiattito.
Possono essere presenti irregolarità o segni minori di modificazioni osteoartrosiche
a carico del margine acetabolare craniale, caudale o dorsale o della testa e del collo
del femore.
Grado D: media displasia dell'anca (HD 3 / HD ++).
Incongruità evidente tra la testa del femore e l'acetabolo con sublussazione.
L'angolo acetabolare secondo Norberg è superiore a 90°. Saranno presenti un
appiattimento del bordo craniolaterale e/o segni di osteoartrosi.
Grado E: grave displasia dell'anca (HD 4 / HD +++).
Sono presenti modificazioni marcate di tipo displastico delle anche, come
lussazione o sublussazione distinta, un angolo acetabolare secondo Norberg
inferiore a 90°, un evidente appiattimento del margine acetabolare craniale e
deformazione della testa del femore (a forma di fungo o appiattita) o la presenza di
altri segni di osteoartrosi.
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ALLEGATO N. 5
Classificazione FCI – IEWG della displasia del gomito
- Grado 0: gomito normale
non si riscontrano alterazioni;
- Grado I°: artrosi leggera
è presente una formazione di osteofiti di ampiezza inferiore a 2mm; e/o
appare un aumento di sclerosi dell'osso subcondrale nella regione della
parte distale dell'incavo trocleare dell'ulna; e/o appare uno scalino
evidente tra la testa del radio e la parte caudale dell'incavo trocleare
nella proiezione sagittale;
- Grado II°: artrosi moderata
è presente una formazione di osteofiti di ampiezza tra 2 e 5 mm;
- Grado III°: artrosi grave
è presente una formazione di osteofiti di ampiezza superiore a
5 mm; l'evidenza di un processo coronoideo mediale frammentato, di
una OCD del condilo mediale o di una mancata unione del processo
anconeo comportano il grado III° indipendentemente dal grado di
artrosi presente; anche i cani sottoposti ad interventi chirurgici per
patologie del gomito da sviluppo devono essere classificati come
Grado III°, se l’intervento eseguito è dimostrabile.
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ALLEGATO N. 6
CERTIFICATO INTERNAZIONALE FCI
per displasia dell'anca e displasia del gomito
(vedere fac-simile originale F.C.I.)

DEGENERATIVE JOINT DISEASE
ARTHRITIS
Degenerative Joint Disease (degenerative arthritis) is a non-infectious, progressive disorder of the weight bearing joints. The normal articular joint cartilage is smooth, white and translucent. It is composed of cartilage cells (chrondrocytes) imbedded in a sponge-like middle, or matrix, made of collagen, protein polysaccharides and water. With early, primary degenerative arthritis, the cartilage becomes yellow and opaque with localized areas of softening and roughening of the surfaces. As the degeneration progresses, the soft areas become cracked and worn exposing bone under the cartilage, which begins to remodel and increase in density while any remaining cartilage begins to fray. Eventually, osteophytes (spurs of new bone) covered by cartilage, form at the edge of the joint. Also, as mechanical wear increases, the cartilage needs repairing. The cartilage cells are unable to produce enough of the sponge-like matrix and therefore the damaged cartilage cannot repair itself. In fact, it has no blood supply to enhance healing.
The majority of degenerative joint disease is the result of mechanical instabilities or aging changes within the joint. This includes old age degenerative arthritis and, in younger animals, may be the result of injuries, bruises, abnormal joint configuration, (i.e. hip dysplasia), or mechanical wear from anterior cruciate ligament rupture, patellar luxation, or osteochondritis dissecans.

SYMPTOMS
In most cases, degenerative joint disease is seen in dogs midway through their life expectancy, with an increasing incidence in the older animal. The early signs are mild and include a slight decrease in physical activity with a history that the dog is stiff, "not as playful", and is reluctant to go "on long walks". As the condition progresses, the animal, depending on the joint or joints involved, may stand up slowly after lying down for a period of time, may walk up and down stairs more slowly or may be reluctant to jump up as usual upon household furniture. At this stage, the individual’s stiffness will diminish as he/she moves about. This is referred to as warming out of the lameness. Eventually, he/she may be asymptomatic at some time during the course of the day, only to have the whole episode repeat itself the next time he/she gets up from a rest. As the disease progresses, the above mentioned signs increase in severity to a point where the dog refuses to stand or walk. Cold, damp weather accentuates the clinical signs in most cases, not only because of the cold temperature, but also because of the barometric changes.

RADIOGRAPHS
Because cartilage does not show up on radiographs (x-rays), early degenerative joint disease may show only a narrowing of the joint space. As the disease progresses, bone spurs, or osteophytes, form and the bone under the cartilage becomes very hard.

TREATMENT
Treatment is limited to reducing the degree of pain present in the joint capsule and surrounding ligaments (the joint cartilage has no nerve endings) so that activity can continue and muscular support can be increased. The most important consideration in the long-term treatment of arthritis is the Maintenance of Muscular Support.
As the arthritis progresses and the pain worsens, aspirin (Ascriptin), or more potent drugs such as Rimadyl (Carprofen), may be required. Corticosteroids can be given, but because of potential side effects, should be used only after other drugs have been tried and found to be unsuccessful. These drugs should allow one to maintain the animal on normal exercise levels of walking, jogging or swimming. Swimming is by far the best activity, as it allows maximum motion with minimal weight bearing. Strenuous exercise is contraindicated. Obese dogs should be put on a reducing diet. If surgery is performed on the affected joint, passive flexion and extension exercises will begin soon after bandage removal to "work out the stiffness". This will be followed by very light activity as the long road towards complete rehabilitation is begun.
Another treatment involves drugs that actually help heal the matrix of the damaged cartilage. These innovative drugs have revolutionized the treatment of arthritis when treatment begins before irreversible damage has been sustained.

INFECTIOUS ARTHRITIS
Infectious arthritis is the result of the penetration of living microorganisms into the synovial membrane (joint lining), or in the synovial membrane and joint cavity. The most common type of organism causing the problem is bacteria, usually Staphylococcus or Streptococcus.
Three basic causes of bacterial arthritis are:
1) A penetrating wound of the joint.
2) The presence of bacteremia (blood stream infection) with localization in the joint.
3) The spread of infection from an adjacent osteomyelitis (bone infection).
Once bacteria have entered the joint, the cartilage matrix begins to degenerate. Sometimes, after the patient has been treated and the joint rendered sterile, the cartilage destruction continues. It is thought that this is due to the inability of the uninjured chondrocytes to replace depleted matrix.
The clinical signs are those of the basic inflammatory process: swelling, heat, and pain in the joint(s), and occasional redness of the overlying skin. One or more joints may be involved. The body temperature is often elevated, and the patient is lethargic, occasionally anorectic, resists movement of the joint, and is lame in the affected limb(s). The area should be examined closely for a penetrating wound.
A definitive diagnosis of infectious arthritis can be made only by isolating the infecting organism from the joint fluid or synovial tissue. Clinical history and signs, synovial fluid analysis (other than culture), and radiographic findings can help only to limit the possible causes of the painful joint.
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CANINE HIP DYSPLASIA
Canine hip dysplasia is characterized by varying degrees of hip joint laxity (looseness of the hip joint), subluxation (partial dislocation), and ultimately, severe arthritic change. Clinically, the symptoms range from having no clinical signs in some affected dogs to a crippling disease in others. In addition, the severity of the clinical signs does not necessarily correlate with the degree of radiographic (x-ray) or pathologic change seen. Breed and individual differences in temperament may also affect the amount of discomfort an individual exhibits.

DEVELOPMENT
Hip dysplasia is a genetically transmitted disease that has been seen in over 82 recognized breeds of dogs. Since first diagnosed in 1935, it has had the highest incidence in the larger breed animals.
Hip dysplasia is an inherited, developmental disease with a polygenic mode of inheritance. This means that there are multiple genes which must be present for this disease to express itself. Thus, the abnormal development of the hip (coxo-femoral) joint requires a combination of multiple genes for each individual to develop the syndrome. Suprisingly, the hip joints of dogs which ultimately develop dysplasia are normal at birth. In most cases dysplasia will occur in both legs (bilaterally). However, in approximately 7% of the cases only one hip will be affected.
One of the earliest programs to reduce hip dysplasia was begun in 1959 by the Swedish Kennel Club. They required that a certificate of normal hips, diagnosed by radiographs, be provided for any German Shepherd to be awarded championship, compete in a best-of-sire class, be given a special prize for working dogs, or if imported, to be registered in Sweden. Breeders were thus encouraged to breed only dogs found to be free of hip dysplasia.
Unfortunately, the incidence of hip dysplasia in Swedish German Shepherds did not decline as rapidly as had been hoped when the scheme was put into operation. In fact, ten years of selective breeding failed to reduce the number of moderate and severe cases. The common belief that, if no dysplastic dogs became parents, the defect would then disappear was simply not true. Two radiographically sound dogs may still produce dysplastic offspring if the genes responsible for this disease are present.
In one study, a 37.5% incidence of dysplastic puppies from normal parents was observed. This indicates that the genes tending to induce hip dysplasia are widespread in certain breeds, and that radiographs showing normal hips, although highly desirable, are no guarantee of normal hips in offspring. Similarly, parents that are superior with respect to any character (champions, perhaps) are more likely to produce superior progeny than are parents less fortunate, but they can not be counted on to do so.
Several secondary factors also influence the development of dysplasia. These include body size, body conformation and growth patterns. When the genetic potential for dysplasia is present, feeding a high calorie, high protein diet which produces rapid weight gain will increase the incidence and severity of the disease.
The degree of hind leg muscle mass is also related to the prevalence of dysplasia. In German Shepherd dogs, the greater the amount of musculature of the rear limbs, the lower the incidence of dysplasia. A well-balanced, muscular support is necessary to maintain proper joint alignment. Generalized or specific weakness of the hip muscles can lead to adverse changes in the developing hip joint.
The incongruency between muscular support and the rapid rate of skeletal growth means that if the muscles of the hind limbs fail to develop and reach functional maturity at the same rate as the bones, joint instability may result. This eventually leads to degenerative arthritis. This theory is supported by the fact that Greyhounds, with tremendous muscular support for a fine, bony skeleton, rarely have hip dysplasia.
The primary abnormality in canine hip dysplasia is joint laxity.
This may lead to inflammation within the joint, resulting in pain and lameness. Specifically, this laxity in young dogs initiates a vicious cycle, wherein movement and weight-bearing force the femoral head (the ball portion of the hip joint) into an abnormal position. This causes interference with the ossification (the formation of bone or a bony substance) of the acetabular (hip socket) rim, erosion and fibrillation of the joint cartilage, stretching of the round ligament, inflammatory changes in the synovial membrane (joint lining), thickening of the joint capsule (joint casement) and formation of osteophytes (bone spurs).
The end result is an abnormally shallow acetabulum and a flattened femoral head. Ultimately, the joint undergoes degeneration through this arthritic process.
The acute and prolonged pain and crippled movement in young dogs are the result of the sudden occurrence of micro-fractures (small cracks or fissures) on the acetabular rim. These fractures are not visible radiographically because they are hidden behind the femoral head. They occur as a result of prolonged fatigue and bending of the immature bone of the acetabular rim while weight-bearing and in motion. The changes seen in a young dog’s gait may include reluctance to jump, a "bunny hop" gait when running, and limping. Some dogs may cry out in pain upon movement of the hip.Each pelvic (hip) radiograph submitted to the OFA is evaluated by three diplomates of the American College of Veterinary Radiologists. By consensus the hip joint conformation is classified as excellent, good, fair, borderline, mildly dysplastic or severely dysplastic. Classification as excellent, good or fair is considered within normal limits. If the dog is two years of age or older, a breed registry number is assigned, and the dog is then certified. Dogs must be two years of age because it has been established that 94% of all dysplastic dogs will show radiographic evidence of their disease by two years of age.
The ultimate purpose of OFA certification is to provide information to dog owners to assist them with the selection of good breeding animals. Therefore, attempts to get a dysplastic dog certified will only hurt the breed by perpetuation of the disease.

TREATMENT
Treatment of hip dysplasia can be conservative or surgical, The objectives of conservative therapy are to relieve pain and maintain limb function, as well as to continue the dog in as normal a level of activity as possible. Conservative therapy consists of weight control, moderate exercise and analgesics (pain relief medication). The most important element will always be the Maintenance of Muscular Support. Muscle is built by walking, jogging, and swimming, which do not stress the joint. Acrobatics (playing frisbee, jumping, etc.) should be avoided, as they place unnecessary pressure on the joint.
A newer medical approach to the treatment of degenerative arthritis secondary to hip dysplasia involves the use of products called polysulfated glycosaminoglycans or PSGAGs. PSGAGs are naturally occurring components of the joint cartilage and increase joint fluid production. Although results are preliminary and no controlled studies in dogs have been performed, there have been several reported successes with these compounds in selected cases.
When should a patient receive conservative management as opposed to specific surgical treatment? The answer depends on the age of the dog, the intended use of the dog, the degree of arthritis, the severity of the lameness and the financial capability of the owner. Approximately 50-60% of the patients may respond to conservative therapy over a long period of time. The remaining 40-50% will require surgical treatment. Unfortunately, there is no way to predict into which category any one particular dog will fall.Three surgical procedures are currently used in the treatment of hip dysplasia. In young patients with minimal evidence of arthritis, a stabilizing reconstruction of the hip joint is recommended. This involves reconstructing the joint congruency and stopping the subluxation and laxity that lead to severe arthritis. This technique centers around the Triple Pelvic Osteotomy. It has been established as a reliable, predictable mode of treatment in those cases which meet the case selection criteria.
Once the patient (usually adult) has radiographic evidence of degenerative arthritis, it is no longer a candidate for a triple pelvic osteotomy procedure. Over time, many of these dogs will become less responsive to analgesic medications and surgical therapy should be considered. There are two procedures available.
1) Removal of the femoral head and neck (excision arthroplasty, femoral head ostectomy, FHO)
2) Total hip replacement
Femoral head excision works well for dogs under 30 lbs and those with unilateral dysplasia. It is less satisfactory for dogs over 50 lbs, particularly when performed bilaterally. This is a salvage procedure for those owners who cannot afford the cost of a total hip replacement, but need an alternative to constant medication and debilitating pain.
Introduced in 1976, the Total Hip Replacement has become the only treatment available that provides normal hip joint function once advanced arthritis is present. With this technique, the femoral head and neck are replaced with a cobalt chrome, or titanium, component and the acetabulum is replaced with a plastic cup prosthesis. A five year follow up study of 221 total hip replacements revealed an overall success rate of 91%. Total hip replacement can be done on both hips, although many dogs (80-90%) do very well with one side replaced.
Southern California Veterinary Referral Group 2002